ACE-Hemmer: EMA sieht kein Lungenkrebs-Risiko

Berlin -

Im vergangenen Jahr wies eine epidemiologische Registerstudie auf den Zusammenhang zwischen der Einnahme von ACE-Hemmern und der Entstehung von Lungenkrebs hin. Die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) überprüfte daraufhin das Risiko und relativierte die Studienergebnisse: Derzeit besteht laut Behörde kein Handlungsbedarf.

Die 2018 veröffentlichte Studie zeigte eine erhöhte Entstehung von Lungenkrebs im Zusammenhang mit ACE-Hemmern im Vergleich zu Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten. Pro 1000 Patientenjahren traten bei ACE-Hemmern 1,6 Lungenkrebsfälle auf, bei den Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten waren es hingegen nur 1,2 Fälle. Insgesamt war die Einnahme von ACE-Hemmern im Vergleich zu Angiotensin-Rezeptorantagonisten mit einem 14 Prozent höheren Risiko für Tumore in der Lunge assoziiert (95 Prozent Konfidenzintervall). Das Risiko war besonders erhöht bei Personen, die ACE-Hemmer mehr als fünf Jahre verwendet hatten.

Die EMA hat das Risiko daraufhin überprüft: Die Aussagekraft der Studie sei wegen möglicher Verzerrungen und Störgrößen begrenzt. Die Patienten, die während der Studie ACE-Hemmer erhielten, waren älter, häufiger männlich und seltener Nichtraucher. Der sozioökonomische Status, der das Verschreibungsverhalten und das Lungenkrebsrisiko beeinflussen kann, wurde demnach nicht berücksichtigt. Desweiteren geht die EMA davon aus, dass bei den Patienten mit ACE-Hemmern möglicherweise häufiger Lungentumore entdeckt wurden, weil aufgrund von nebenwirkungsbedingtem, vermehrtem Husten eine häufigere Diagnostik erfolgte. Aufgrund des gut belegten Nutzens der ACE-Hemmer und der begrenzten Aussagekraft der Studie, sieht die EMA derzeit keine ausreichenden Hinweise für einen Kausalzusammenhang und somit keinen zusätzlichen Handlungsbedarf.

ACE-Hemmer sind Arzneistoffe, die in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eingreifen. Therapeutisch werden unter anderem Captopril, Enalapril, Lisinopril und Ramipril eingesetzt. Aufgrund des Wirkmechanismus kommt es zu einer Häufung der Substanzen Bradykinin und Substanz P im Körper. Bradykinin ist ein vasoaktives Oligopeptid, das ähnlich wie Histamin wirkt und zu Husten führen kann, der im Rahmen einer Therapie mit ACE-Hemmern häufig auftritt.