Betablocker gehören zur Gruppe der Antihypertonika. Die Wirkungen beruhen auf dem kompetitiven Antagonismus an den Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren. Dort verdrängen sie die Neurotransmitter Noradrenalin und Adrenalin und hemmen deren aktivierende und stimulierende Effekte. Sie senken den Blutdruck und die Herzfrequenz, indem sie peripher gefäßverengend wirken. Außerdem haben sie antiarrhythmische Eigenschaften, entlasten das Herz und reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzens.

Beobachtungsstudien ergaben einen möglichen Zusammenhang zwischen einer Langzeittherapie mit Betablockern und der Entstehung von Parkinson. Die langfristige Einnahme von Medikamenten, die die Beta-Rezeptoren aktivieren – den sogenannten „Beta-Agonisten“ – war zudem mit einem vermin­der­ten Parkinson-Risiko verbunden. Eine zellbiologische Arbeit gab außerdem Hinweise darauf, dass Propranolol die Produktion von α-Synuclein hochreguliert. Aus anderen Studien ist bekannt, dass eine höhere Menge an α-Synuclein zu häufigerem Auftreten von Parkin­son führt.

In der Publikation wird jedoch davor gewarnt aufgrund dieser Ergebnisse aus Sorge vor einer Parkinson-Erkrankung die Medikation abzusetzen. Denn Beobachtungsstudien können meist keine Ursache-Wirkungs-Zusammenhänge nachweisen. Die Zusammenhänge könnten den Forschern zufolge auch durch statistische Verzerrungen und Störfaktoren entstanden sein. Denn sobald Patienten mit Tremor ausgeschlossen wurden, war das erhöhte Risiko in der Studie nicht mehr nachweisbar.

Ein unspezifischer Tremor gehört häufig zu den sehr frühen Parkin­son-Vorzeichen. Propranolol wurde hier vermutlich zur Be­hand­lung des prodro­malen Parkinson-Symptoms eingesetzt – und wäre damit nicht Verursacher der Erkrank­ung. Ähnliche Zusammenhänge ließen sich auch bei Primidon, das ebenfalls zur Tremorbehandlung eingesetzt wird, feststellen: Der Arzneistoff schien ebenfalls mit einem erhöhten Parkinson-Risiko assoziiert zu sein – bis die Patienten aus der Statistik aus­geschlossen wurden.

Die Autoren der Übersichtsarbeit gehen ebenfalls auf den positiven Effekt von Beta-Rezeptor-Agonisten wie Salbutamol ein. Der vermeintlich schützende Effekt könne ebenfalls auf dem Faktor „Nikotinkonsum“ beruhen: Denn verschiedene Beobachtungsstudien konnten zeigen, dass Raucher seltener an Parkinson erkranken als Nichtraucher. Gerade diese Patientengruppe leidet jedoch häufig unter chronischen Lungenerkrankungen, die mit Beta-Agonisten behandelt werden.

Natürlich sei Nikotin deshalb nicht als Parkinson-Prophylaxe zu empfehlen. Das Risiko, an den bekannten Folgen des Rauchens zu erkranken und zu versterben, sei deutlich höher als überhaupt eine Parkinson-Erkrankung zu bekommen, erklärte die Erstautorin der Studie. Umgekehrt ergebe es natürlich auch keinen Sinn, zur Senkung des Parkinson-Risikos auf Betablocker zu verzichten und dafür beispielsweise einen Herzinfarkt zu riskieren oder einen Bluthochdruck nicht zu behandeln.