Bei der Studie wurde erstmalig ein Ziel aus einem kombinierten Endpunkt angewendet: Er setzt sich aus dem gleichzeitigen Erreichen eines ACR50-Ansprechens, also der Verbesserung von Symptomen wie Gelenkschmerz, Gelenkschwellung oder Funktionsbeeinträchtigung, sowie einer vollständig erscheinungsfreien Haut in Woche 24 zusammen. Taltz zeigte in Bezug auf Erreichen des Studienziels eine signifikante Überlegenheit gegenüber Humira: Unter Ixekizumab erreichten 36 Prozent der Patienten den kombinierten Endpunkt, unter Adalimumab waren es nur 28 Prozent.

Der IL-17A-Inhibitor zeigte ebenfalls Vorteile beim ACR50-Ansprechen im Vergleich zu Adalimumab: 51 Prozent der Patienten unter Ixekizumab erreichten nach 24 Wochen ein ACR50-Ansprechen, bei Adalimumab waren es 47 Prozent. Eine deutliche Überlegenheit zeigte Ixekizumab allerdings bei dem Erreichen einer vollständig erscheinungsfreien Haut. Nach 24 Wochen zeigten 60 Prozent der Patienten eine erscheinungsfreie Haut, gegenüber 47 Prozent der Patienten unter Adalimumab.

Desweiteren wurden in der „Spirit-H2H-Studie“ die Wirksamkeit der beiden Biologika auf eine bei Patienten mit Psoriasis-Arthritis häufig auftretende Enthesitis untersucht. Dabei handelt es sich um eine Entzündung an den Sehnen- oder Muskelansätzen am Knochen. Unter Ixekizumab erreichten über 56 Prozent in Woche 24 eine Remission, unter Adalimumab waren es vergleichsweise 45 Prozent. Weitere Verbesserungen zeigten sich bei Patienten, die zu Beginn unter Entzündungen von Fingern oder Zehen litten, sowie bei Nagel-Psoriasis.

Seit April 2016 ist Ixekizumab in Europa zur Behandlung von Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis zugelassen, die für eine systemische Therapie in Frage kommen. Im Januar 2018 hat der Wirkstoff die Zulassung zur Behandlung erwachsener Patienten mit aktiver Psoriasis-Arthritis als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat erhalten, die auf eine oder mehrere DMARD (disease-modifying antirheumatic drug)-Therapien nicht ausreichend angesprochen oder eine Unverträglichkeit gezeigt haben.

Bei Ixekizumab handelt es sich um einen gentechnisch hergestellten, humanisierten, monoklonalen Antikörper, der sich gegen Interleukin (IL)-17A richtet. Das Zytokin spielt eine Rolle bei der Aktivierung CD4-positiver Zellen. Zudem induziert es die Produktion weiterer Zytokine und Prostaglandine, die an der Entstehung von Entzündungen beteiligt sind. Der monoklonale IgG 4-Antikörper bindet spezifisch und mit hoher Affinität an IL-17A und IL-17 A/F. Erhöhte IL-17A Konzentrationen wurden mit der Entstehung von Psoriasis in Verbindung gebracht. Ursache ist die Stimulierung der Proliferation und Aktivierung von Keratinozyten. Die Hemmung von IL-17A durch Ixekizumab unterbindet diese Prozesse.

Adalimumab hingegen ist ein monoklonaler Antikörper, der den Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-alpha blockiert und somit dessen Wirkung ausschaltet. Ist der Mediator für Entzündungsreaktionen gehemmt, werden weniger Entzündungsbotenstoffe ausgeschüttet. Die erhöhte Konzentration von TNF-alpha wird gesenkt und chronisch entzündliche Erkrankungen wie die Psoriasis-Arthritis können gemildert werden.