Mithilfe eines experimentellen Modells haben die Forscher:innen aus Essen versucht zu ergründen, warum Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, häufiger an schweren Covid-Verläufen erkranken. Ihre Ergebnisse wurden im Fachjournal „Brain, Behavior and Immunity“ vorgestellt.

Anhand des Modells versuchte das Team den Zustand eines Schlaganfalls nachzuahmen. Besonderer Fokus lag dabei auf dem angiotensin-converting enzyme-2 (ACE-2) und seinen Veränderungen. Mittlerweile ist bekannt, dass das Protein und seine entsprechenden Rezeptoren eine wesentliche Rolle beim Eintritt von Sars-CoV-2 in die Zellen spielen.

Den Forscher:innen fiel auf, dass bereits einen Tag nach der Auslösung des Schlaganfalls mehr ACE-2 in den Lungen vorhanden war. Dabei zeigte sich ein Muster: Je schwerer die Defizite nach einem Schlaganfall, umso höher das ACE-2-Level in der Lunge. „Ein Schlaganfall führt dazu, dass verschiedene Entzündungssignale im Hirn freigesetzt werden“, erklärt Vikramjeet Singh, Neuroimmunologe am Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung. Dadurch könnte es auch zu Auswirkungen auf weiter entfernte Organe kommen. Erste Messungen zeigten jedoch keine Veränderungen der ACE-Plasmakonzentrationen in Herz, Niere und Gehirn.

Allerdings konnte das Team eine Erhöhung von Entzündungsmakern feststellen, außerdem waren die weißen Blutkörperchen verringert – letzteres deutet auf eine geschwächte Abwehr hin. „Auf der Basis unserer präklinischen Befunde vermuten wir daher, dass möglicherweise auch Menschen mit Hirnverletzungen durch gesteigerte ACE-2-Expression eine erhöhte Bindungsaffinität für Sars-CoV-2 in der Lunge entwickeln und sich so deren Anfälligkeit für Coronainfektionen erhöht.“ Die Beobachtungen könnten somit erklären, warum viele Schlaganfall-Patienten anfälliger für einen schweren Covid-Verlauf sind.