Ranolazin verhindert S-Nitrosylation APOTHEKE ADHOC, 09.08.2012 15:16 Uhr
Der antianginöse Wirkstoff Ranolazin könnte eine Schädigung des Herzens bei einer Kohlenmonoxid-Vergiftung verhindern. Das hat ein Forscherteam um Professor Dr. Chris Peers von der Universität Leeds in einer Studie herausgefunden. Versuche mit Tieren verliefen positiv.
Das Team hatte zeigen können, dass Kohlenmonoxid zu einer Störung eines Membrankanals führt. Laut den Forschungsergebnissen führt die Exposition von Kohlenmonoxid zu einer S-Nitrosylation des Kanals. Dies konnte einer Mitteilung der Universität zufolge in einem Experiment durch den Stickoxidsynthase-Inhibitor L-NAME verhindert werden. Aber auch der Wirkstoff Ranolazin, der den späten Natrium-Einstrom in Herzmuskelzellen blockiert, sei wirksam gewesen. Die Leitfähigkeit an der Membran der Herzmuskelzellen wurde dadurch wieder hergestellt.
Vermutlich sei die Störung der Leitfähigkeit Grund dafür, dass Kohlenmonoxid tödliche Herzrhythmusstörungen auslösen kann, so Peers in einem Interview mit dem American Journal of Respiratory. Häufig treten sie in Konzentrationen auf, die noch keine zentralnervösen Symptome einer Vergiftung auslösen.
Vor einigen Jahren berichteten Forscher der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore, dass die Zahl der Notfallaufnahmen an Tagen mit einer hohen Kohlenmonoxid-Belastung der Luft in US-Kliniken wegen kardiovaskulärer Erkrankungen ansteige. Peers halte es daher für möglich, dass das als Antianginosum in Deutschland seit 2009 zugelassene Ranexa (Ranolazin), die Rate von Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch latente Kohlenmonoxid-Vergiftungen senken könne. Klinische Erfahrungen liegen allerdings noch nicht vor.
Kohlenmonoxid kann in geringer Menge bereits zu Herzrhythmusstörungen führen. Das Gas verdrängt Sauerstoff vom Hämoglobin und bindet die roten Blutkörperchen zudem in den Herzmuskelzellen am Membrankanal Nav1.5. In dem Kanal wird Natrium gegen Kalzium ausgetauscht.