Die Wissenschaftler um Professor Dr. David Wraith untersuchten das Verhalten von T-Zellen von Typ CD4⁺, die sich gegen körpereigene Zellen wenden und so Autoimmunerkrankungen verursachen können. Für die Studie wurden Mäusen körpereigene Antigene in steigender Dosierung subkutan injiziert. Die Autoaggressivität der Immunzellen ließ sich so reduzieren, ohne deren Schutzpotenzial gegen Infektionen zu zerstören.

Um herauszufinden, wie genau die Art der Immuntherapie wirkt, nahmen die Wissenschaftler die Immunzellen selbst in den Blick und prüften, welche Gene und Proteine durch die Behandlung an- oder abgeschaltet werden. Dabei wiesen sie verschiedene Veränderungen in der Genexpression nach.

Durch die Behandlung werde die „Selbsttoleranz“ wieder hergestellt, so die Forscher im Fachmagazin Nature. Das Immunsystem ignoriere das eigene Gewebe, bleibe aber in vollem Maße „bewaffnet“.

So wurden pro-inflammatorische Kaskaden unterdrückt und regulatorische Signalwege induziert. Eine Rolle spielen demnach die Transkriptionsfaktoren c-Maf und NFIL3 sowie die co-stimulierenden Moleküle LAG-3, TIGIT, PD-1 und TIM-3, deren Expressionsrate mit der Aktivität des regulatorischen Interleukin-10 korreliert.

Bei dem immuntherapeutischen Ansatz seien womöglich irgendwann keine immunsuppressiven Medikamente mehr nötig, so die Forscher. So könnten die damit verbundenen gravierenden Nebenwirkungen, wie Infektionen, Tumorentwicklung oder der Störung natürlicher Regulationsmechanismen, verhindert werden.

Finanziert wurde die Studie vom Wellcome Trust. Die weitere klinische Entwicklung übernimmt das Biotechunternehmen Apitope, ein Spin-out der Universität.