Metformin gegen Parkinson

Berlin -

Zusätzlich zur antidiabetischen Wirkung hat Metformin offenbar weitere, therapeutisch möglicherweise relevante Nebeneffekte. Eine aktuelle Untersuchung zeigt, dass der Arzneistoff den Energiehaushalt in geschädigten Körperzellen reguliert und so die Zellen schützt. Das berichten Tübinger Forscher im Fachjournal „Brain“.

Anhand von Zellkulturen zeigten Neurowissenschaftler des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung der Universität Tübingen und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen in Tübingen, dass Metformin in den Energiehaushalt eingreift und einen protektiven Effekt auf die Zellen ausübt. Analysiert wurden Fibroblasten, die aus humanen Hautgewebeproben gewonnen wurden. „Wir haben Zellen eines an Parkinson erkrankten Patienten untersucht und gesehen, dass ein wichtiges Protein fehlt, welches die Energiegewinnung in den Mitochondrien reguliert“, erklärt Dr. Julia Fitzgerald vom Hertie Institut.

Die Wissenschaftler konnten in der präklinischen Studie zeigen, dass das Protein TRAP1 (tumour necrosis factor type 1 receptor associated protein) vor einer mitochondrialen Dysfunktion schützt. Bislang ist bekannt, dass TRAP1 ein potenzielles Effektorprotein im Signalweg der Parkinson-Krankheit ist sowie in der Funktion als Helferprotein (Chaperon) in der mitochondrialen Matrix zu finden ist. Mechanismen der „mitochondrialen Qualitätskontrolle“ waren bislang relativ unbekannt.

Die Forscher haben nun herausgefunden, dass TRAP1 eine wichtige Rolle im Energiehaushalt von Zellen spielt. Das Fehlen dieses Proteins führt laut ihren Erkenntnissen zu einer Störung der Energiebilanz. Folglich können die Zellen programmiert absterben und im weiteren Schritt zu einem Ausbruch des Morbus Parkinson führen.

Weitere Kollegen erforschten in diesem Zusammenhang die Wirkung eines anderes Diabetesmedikamentes: „Erst vor Kurzem zeigte eine englisch-amerikanische Forschungskooperation, dass ein anderes Medikament Bewegungsstörungen bei Parkinsonpatienten vermindern kann“, so Fitzgerald. Die neuen Erkenntnisse seien weitere Schritte in der Entwicklung einer individualisierten Medizin. „Langfristig kommt unsere Studie Patienten zugute, bei denen eine fehlerhafte Energiegewinnung in den Zellen zur Krankheit führt.“

Weltweit sind rund zehn Millionen Menschen von der Erkrankung betroffen, die zu den häufigsten Krankheiten des Nervensystems zählt. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Es werden verschiedene Formen der Parkinson-Erkrankung unterschieden, der Großteil der Fälle geht auf das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) zurück, das keine bekannte Ursache hat. Daneben kann die Krankheit als Folge anderer neurologischer Pathomechanismen auftreten oder auch genetisch bedingt sein. Sind Ursachen bekannt, beispielsweise Arzneimittel oder Tumor, ist die Rede von einem symptomatischen Parkinson-Syndrom.

Morbus Parkinson zählt zu den neurodegenerativen Erkrankungen und kann bislang nur symptomatisch therapiert werden. Sie ist gekennzeichnet durch den Untergang dopaminerger Neuronen. Die vier Hauptsymptome sind Rigor, Bradykinese bin hin zu Akinese, Tremor sowie posturale Instabilität. Therapeutisch kommt derzeit Levodopa, die Dopamin-Vorstufe, zum Einsatz. Weiterhin können Dopaminrezepor-Agonisten wie Ropinirol und Pramipexol, Muscarinrezeptor-Antagonisten wie Biperiden und der NMDA-Antagonist Amantadin verwendet werden.