Jakavi bei Covid-19

Berlin -

Neben einigen anderen Wirkstoffen könnte bald auch Ruxolitinib, bekannt aus Jakavi (Novartis), gegen Covid-19 zum Einsatz kommen: Studien und die Einrichtung eines Compassionate-Use-Programms sind bereits in der Planung.

Die Studie soll in Zusammenarbeit mit dem biopharmazeutischen Unternehmen Incyte erfolgen: Bei der Phase-III-Studie soll die Bedeutung von Jakavi zur Behandlung eines sogenannten „Zytokinsturms“ im Zusammenhang mit Covid-19 ermittelt werden. Ein solcher Zytokinsturm ist eine Überreaktion des Immunsystems, die mit einer erhöhten Bildung von entzündungsrelevanten Zytokinen einhergeht und somit zu einer systemischen Entzündungsreaktion führt. Dadurch kann es bei Covid-19 zu schweren und zum Teil lebensbedrohlichen Atemwegs-Komplikationen kommen. Die Behandlung dieser Reaktion könnte damit ein wichtiger Therapiebestandteil sein.

Vergleich mit Standard-of-Care-Therapie

In der Studie soll Jakavi in Kombination mit einer Standard-of-Care-Therapie (SoC) im Vergleich zur SoC-Therapie als Monotherapie allein bei Patienten mit schweren Pneumonien infolge einer Sars-CoV-2-Infektion untersucht werden. Außerdem hat Novartis ein internationales Compassionate Use-Programm eingerichtet. Auch wenn die Nachfrage ansteigt, soll der Zugang für Patienten, die das Medikament in der zugelassenen Indikation einnehmen, nicht eingeschränkt werden.

Eigentlich ist Jakavi für die Behandlung von erwachsenen Patienten mit Polycythämie vera (PV), die gegen Hydroxycarbamid resistent oder intolerant sind, sowie für die Behandlung von krankheitsbedingter Splenomegalie oder Symptomen bei erwachsenen Patienten mit primärer Myelofibrose (MF) zugelassen.

Der Wirkstoff Ruxolitinib

Beim Wirkstoff Ruxolitinib handelt es sich um einen oralen Inhibitor der „Janus-assoziierten Kinasen“ (JAK 1 und JAK 2): Diese sind für die Weiterleitung der Signale von verschiedenen Zytokinen und Wachstumsfaktoren zuständig, die für die Hämatopoese und die Immunfunktion wichtig sind. Der Wirkstoff hemmt schließlich einen wichtigen Signalweg, den sogenannten „JAK-STAT-Signalweg“. Dadurch wird auch die Zellproliferation von zytokinabhängigen Zellmodellen hämatologischer Malignome und die Proliferation von Ba/F3-Zellen, die durch die Expression des mutierten JAK2V617F-Proteins Zytokin-unabhängig geworden sind, gehemmt.