Das humane Papillomvirus (HPV) Typ 16 schaltet in seinen Wirtszellen ein Signalmolekül der Immunabwehr aus. Dadurch kann der Erreger besser in die Zellen eindringen und die Entstehung von Krebs begünstigen. Für diesen Mechanismus ist das Virus-Krebsgen E6 verantwortlich, berichten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg. HPV 16 ist der häufigste Erreger von Gebärmutterhalskrebs.

Bereits bekannt ist, dass bestimmte Virusproteine von HPV 16 das Zellwachstum der Wirtszelle begünstigen, indem sie die dafür verantwortliche Kontrollfunktion ausschalten. Nun konnten die Forscher an Gewebeproben von Gebärmutterhalskrebs zeigen, dass ein HPV-Gen die Produktion des Glykoproteins Interferon-kappa hemmt. Das erfolgt über eine Änderung der DNA, der so genannten epigenetische Mutation. Interferon-kappa ist Teil der angeborenen Immunantwort und regt die Abwehr von Viren und Tumoren an.

Als nächstes soll untersucht werden, ob die Gabe von Interferon-kappa das Wachstum von Gebärmutterhalskrebszellen bremsen und somit zur medikamentösen Therapie dienen kann.