Forschern aus Hamburg und Ulm ist der Nachweis eines Proteins gelungen, das den Übergang eines bestimmten HIV-Stammes von Affen auf Menschen ermöglichte - und damit die Ausbreitung von Aids. Die Anpassung des HIV-1-M-Stammes und dessen hohe Infektiösität beruhe unter anderem auf der Funktion des Virusproteins Vpu, heißt es in der Studie. Sie wurde in der Fachzeitschrift „Cell Host & Microbe“ veröffentlicht.

Die HIV-1-Infektion des Menschen gehört zu den mehr als 200 bekannten Zoonosen, bei denen ein Erreger aus dem Tierreich auf den Menschen übertreten konnte, berichtete Dr. Michael Schindler vom Hamburger Heinrich-Pette-Institut. Er arbeitet gemeinsam mit einem Team um Frank Kirchhoff von der Universität Ulm an dem Thema.

Die meisten Übertritte von Erregern auf den Menschen scheitern an Schutzmechanismen des menschlichen Immunsystems. So musste sich der AIDS-Erreger HIV-1 unter anderem an bestimmte Proteine anpassen, die die Freisetzung neu gebildeter Viren verhindern.

Die Forscher wussten bereits, dass das zelluläre Protein Tetherin eine wichtige Barriere beim Übertritt von HIV-1 auf den Menschen darstellte, weil es die Freisetzung neu gebildeter Viren aus infizierten Zellen verhindert. Eine weitere Barriere ist der CD4-Rezeptor auf der Oberfläche infizierter Immunzellen. Um gegen diese Barrieren anzugehen, besitzen HI-Viren der Affen das Virusprotein Vpu, das Tetherin auf menschlichen Zellen ausschalten kann, fanden die Wissenschaftler jetzt heraus. „Zusätzlich baut dieses Vpu den CD4-Rezeptor erfolgreich ab und überwindet so eine zweite Barriere“, teilte Michael Schindler mit.

Im Gegensatz dazu seien die Vpu-Proteine der anderen HIV-1-Stämme entweder nur schwache Tetherin-Gegenspieler oder nicht in der Lage, den CD4-Rezeptor auszuschalten. Dies könnte erklären, warum sich nur der HIV-1-M-Stamm weltweit verbreitet hat, vermutete Schindler.