Gutes Fett, schlechtes Fett Nadine Tröbitscher, 05.05.2017 13:48 Uhr
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Statine gelten als Mittel der Wahl bei zu hohen Blutfettwerten, um das ungesunde LDL-Cholesterin zu senken. Foto: Elke Hinkelbein
Mit zunehmendem Alter verändert sich der menschliche Körper. Neben Falten und grauen Haaren können auch Fettpolster hinzukommen. Den Grund für die Entstehung von Adipositas im Alter haben Forscher des Universitätsklinikum Freiburg in einer Studie an Mäusen erforscht. Das Team um Professor Dr. Roland Schüle und Dr. Delphine Duteil hat seine Ergebnisse im Fachmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences“ veröffentlicht. Verkürzt: Mit zunehmendem Alter wird aus gutem Fett schlechtes Fett.
Der Körper verfügt über verschiedene Arten von Fettzellen. Zum einen weiße Adipozyten und zum anderen beige und braune. Diese Zellen haben unterschiedliche Funktionen. So speichern die weißen Energie und sind eher im Rumpfbereich und der Unterhaut zu finden. Beige Fettzellen hingegen verbrauchen Energie durch Wärmeentwicklung und lassen somit Fettpolster verschwinden.
Im Alter nehmen jedoch die beigen Zellen die Gestalt der weißen an und verlieren ihre thermogene Aktivität – die Fettverbrennung bleibt aus, die Gefahr der Fettleibigkeit steigt. Der Übergang der Adipozyten erfolgt schrittweise, die Farbe hellt sich langsam auf, die Zellen vergrößern sich und speichern Energie.
Den Forschern aus Freiburg ist es nun gelungen die Umwandlung auf die epigenetische-Enzym-Lysin-spezifische-Demethylase1 (Lsd1) als Schlüsselfunktion zurückzuführen. Die Studie konnte zeigen, dass die Anzahl an beigen Zellen abnimmt, wenn auch Lsd1 in den alternden Zellen weniger wird. Lsd1 hält Stoffwechselfunktionen aufrecht und beeinflusst Körperfett und die Glukosetoleranz im Alter.
Versuche an Mäusen konnten den Zusammenhang belegen. Wurde die Lsd1 Produktion bei alten Tieren aufrechterhalten, blieb die Transformation von beigen Zellen aus. Die älteren Tiere hatte annähernd so viele von den fettverbrennenden Zellen wie die Jungtiere. Im Umkehrschluss wurde der Verlust von Lsd1 bei jungen Tieren angeregt und eine verfrühte Umwandlung der Fettzellen gestartet. Die Mäuse nahmen an Gewicht zu und auch mehr Glukose auf. Laut Analyseergebnissen sind Mäuse, denen Lsd1 fehlt, aber gleichzeitig gegen Glukoseintoleranz geschützt, die oft bei Typ-2-Diabetes beobachtet wird.
Lsd1 ist somit essenziell für die Entstehung und Aufrechterhaltung von beigen Fettzellen. Ein hoher Spiegel ist wichtig für eine effektive Verbrennung von Kalorien. Zudem konnten die Forscher zeigen, dass Lsd1 die beigen Fettzellen mit Hilfe des Zielgens Ppara erhalten kann. Denn Lsd1 wirkt auf zwei Wegen. Zum einen hemmt es die Expression von Genen, aus denen weißes Fett hervorgeht und zum anderen fördert es das Ablesen und Umwandeln von Genen wie Ppara, auf denen die Information für braune Adipozyten gespeichert ist.
Ppara könnte somit therapeutisch für selektive Wirkstoffe genutzt werden, denn das Zielgen kann leicht aktiviert oder unterdrückt werden. Die Freiburger Studie konnte belegen, dass eine pharmakologische Aktivierung von Ppara einen vorzeitigen Verlust von beigen Fettzellen bei Mäusen verringern konnte.