Forscher der Universität Bonn haben eigenen Angaben zufolge einen neuen Ansatz zur Bekämpfung der Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose (MS) entdeckt. Das Team konnte durch die Gabe eines Glitazons den Verlauf der Krankheit bei Mäusen erheblich verlangsamen. Auch bei menschlichen Zellkulturen sei die Methode erfolgreich gewesen. Die Studie ist im „Journal of Experimental Medicine“ erschienen.

Bei Multiple Sklerose wenden sich Interleukin 17 produzierende T-Helferzellen, so genannte TH17-Zellen, gegen körpereigene Strukturen. Das Team um Dr. Luisa Klotz und Professor Dr. Percy Knolle hat nun das PPAR-Gamma-Molekül als „molekularen Aufseher“ identifiziert. „Wenn wir dieses Molekül gezielt in Immunzellen aktivieren, entstehen weniger TH17-Zellen“, erklärt Klotz.

Die Aktivierung gelang den Forschern mit einem Glitazon. Die Insulin-Sensitizer sind Agonisten am PPAR-Gamma-Rezeptor. Auch in menschlichen MS-Zellkulturen bewirkte das Medikament nach Angaben der Forscher einen starken Rückgang der TH17-Zellzahl.

Die verfügbaren Diabetes-Medikamente seien allerdings für die Behandlung eines MS-Patienten kaum brauchbar, betonte Klotz. Einerseits aktivieren sie PPAR-Gamma nicht stark genug, andererseits beeinflussen sie die Wirkung von Insulin. Die Forscher wollen nun die Entwicklung hochspezifischer Wirkstoffe vorantreiben.