Die Hemmung von exzitatorischen Impulsen durch Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist nach neuen Erkenntnissen abhängig von einem Chloridtransporter an den GABA-Rezeptoren. Bei einem verminderten Gradienten sinkt die Effektivität des Neurotransmitters, so die Forscher.
Für die Regulierung der Impulsübertragung an den Nervenzellen ist die ausreichende Wirkung von GABA elementar: Fehlt der hemmende Einfluss des Neurotransmitters, können dadurch Nervenzellen überreizen – ein epileptischer Anfall ist die Folge.
Aktuell gibt es zwei wesentliche Wirkprinzipien bei den zugelassenen Arzneimitteln: Einige Antiepileptika binden an die spannungsabhängigen Natriumkanäle der Nervenzellen und erhöhen so die Reizschwelle. Die zweite Gruppe der Antikonvulsiva verstärkt die Aufnahme von GABA in die Zelle oder hemmt den Abbau des Amins. Bislang gibt es jedoch kein Wirkstoff, der direkt an den Chloridtransporter angreift. Die Forscher der Berliner Universtätsklinik Charité sehen daher die Möglichkeit, das auf der Grundlage ihrer Entdeckung neue Arzneimittel entwickelt werden könnten.
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