Professor Dr. Doug Melton und Dr. Ji-Sun Park Peng Yi vom Harvard Stem Cell Institute hatten Mäusen ein Peptid injiziert, das als Antagonist an den Insulinrezeptoren wirkte. Kompensatorisch kam es zu einer massiven Zunahme der Anzahl an Betazellen, die offenbar nicht lokal, sondern systemisch gesteuert wurde. Die Wissenschaftler analysierten daher die Genexpression in verschiedenen Geweben.

Während im Pankreas und in der Skelettmuskulatur keine Veränderungen gefunden wurden, identifizierten die Forscher in der Leber und in weißen Fettzellen ein Gen, das vierfach häufiger exprimiert wurde. Das Gen ist laut Bericht im Fachmagazin „Cell“ bei Säugetieren hoch konserviert und kommt bei anderen Wirbeltieren und wirbellosen Tieren nicht vor.

Die um bis zu 30 Prozent höhere Proliferationsrate führte zu einer deutlichen Zunahme der Betazellen: Nach acht Tagen hatte die Zellmasse um das Dreifache zugenommen. Dass Betatrophin selbst zu einer Insulinresistenz führt und erst dadurch die Zellproliferation steigt, halten die Forscher für unwahrscheinlich. Vielmehr könnte das Hormon auch für die physiologische Zunahme der Betazellen während der Schwangerschaft verantwortlich sein.

Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass Betatrophin nicht nur Typ-2-, sondern auch Typ-1-Diabetikern helfen könnte. Statt täglicher Insulin-Injektionen sei womöglich eine wöchentliche, monatliche oder sogar jährliche Behandlung ausreichend. Über physiologische Regulationsmechanismen ließen sich dann auch zirkadiane Schwankungen besser ausgleichen und entsprechende unerwünschte Komplikationen verhindern.

Die Industrie steht bereits in den Startlöchern, um die weitere Entwicklung zu begleiten: 2011 hatte sich das Hamburger Biotech-Unternehmen Evotec die Rechte gesichert und 2012 an Janssen sublizensiert.