Coffein gegen Alzheimer

Berlin -

Kaffee gilt als konzentrationsfördernd und schneller Wachmacher. Doch möglicherweise hilft Coffein nicht nur kurzfristig gegen Müdigkeit, sondern auch langfristig gegen Alzheimer: Wie ein Forscherteam der Universitäten Bonn und Lille herausfand, hemmt ein verwandter Wirkstoff im Laborversuch mit Mäusen Ablagerungen des sogenannten Tau-Proteins im Gehirn. Solche Tau-Ablagerungen sind einer der beiden Hauptindikatoren für Alzheimer.

Beim anderen Indikator, Verklumpungen aus Amyloid-Beta-Protein, war die positive Wirkung von Coffein bei Mäusen bereits belegt. Nun hat das Team um Professor Dr. Christa Müller aus Bonn und ihren Forscherkollegen Dr. David Blum aus Lille die Wirkung erstmals auch für das Tau-Protein bestätigt. Erste Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler in der Online-Ausgabe des Fachmagazins „Neurobiology of Aging“.

Demnach blockiert Coffein als Adenosinrezeptor-Antagonist Rezeptoren im Gehirn, die sonst vom Botenstoff Adenosin aktiviert werden. Erste Ergebnisse hätten darauf hin gedeutet, dass besonders die Blockade des Subtyps A2A eine wichtige Rolle spielen könne. Die Wissenschaftler entwickelten einen A2A-Antagonisten in hochreiner und wasserlöslicher Form. Da dieser nur A2A-Rezeptoren blockiere, hat er den Forschern zufolge weniger Nebenwirkungen als Coffein und ist zugleich effektiver.

Diese Blockade der Rezeptoren wirkt sich Vorstudien zufolge auf die Amyloid-Beta-Schädigungen aus. Die Menge der schädlichen Verklumpungen wird reduziert, ein schützender Effekt durch Koffein tritt ein. Die aktuelle Studie zeigt nun: Der Effekt hilft auch gegen die Tau-Ablagerungen.

Müller ist zufrieden mit den Ergebnissen: „Wir sind einen guten Schritt vorangekommen“. Man habe erstmals zeigen können, dass der neue Ansatz „in einem Tiermodell, das der Krankheit sehr ähnlich ist, tatsächlich sehr positive Wirkungen“ mit geringen Nebeneffekten habe.

Nun müssten zunächst weitere Versuche mit Tieren folgen, dann erst ständen erste klinische Studien an. Bis zur Zulassung der A2A-Adenosinrezeptor-Antagonisten sei „noch etwas Geduld gefragt“.

Der ehemalige Präsident der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie, Dr. Werner Hofmann, sprach von einem „ausgesprochen vielversprechenden Ansatz“ der Studie. „Der Weg ist allerdings noch sehr weit.“ Auch sei der Rahmen des Projekts eher klein: „Das Volumen der Forschungsgelder ist ganz bescheiden.“ Müller erhielt 30.000 Euro vom gemeinnützigen Verein „Alzheimer Forschung Initiative“ (AFI), ihr Kollege aus Lille knapp 50.000 Euro der französischen Schwesterorganisation der AFI.