Bitter-Rezeptor bestimmt Infektanfälligkeit

Ein Rezeptor in der Nase beeinflusst, wie oft jemand krank wird. Zu diesem Ergebnis kommen Wissenschaftler der Universität Pennsylvania, die den Bitter-Rezeptor T2R38 untersucht haben. Demnach sind Menschen – je nach Variante von T2R38 – mehr oder weniger anfällig für Infekte.

Die träge T2R38-Variante führt der Untersuchung zufolge zu einem höheren Erkrankungsrisiko. Wer hingegen selten an Infektionen leidet, hat eine sehr sensible Form von T2R38. Der Geschmacksrezeptor wird nicht nur durch Bitterstoffe wie Phenylthiocarbamid, sondern auch durch die bakteriellen Botenstoffe der Klasse der Homoserinlaktone aktiviert.

Homoserinlaktone werden von gram-negativen Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa abgesondert. Wird der T2R38-Rezeptor aktiviert, so kommt es zu einer Produktion des Botenstoffs Stickstoffmonoxid. Dieser wiederum führt dazu, dass die Flimmerhärchen der Schleimhaut stärker schlagen – bei sensiblerem Rezeptor mehr als bei trägem.

Die Forscher beobachteten bei Rezeptoraktivierung eine Erhöhung der Schleimgeschwindigkeit. Die gefährlichen Krankheitserreger wurden so schneller und effektiver abtransportiert. Zudem kam es auch zu einer verstärkten antibakteriellen Wirkung der Schleimhaut. Der Mechanismus ist allerdings noch nicht vollständig aufgeklärt.

Die Wissenschaftler hatten an selbst gezüchteten Schleimhautkulturen die Mukosa und deren Transport untersucht. Bislang war bekannt, dass Menschen je nach Rezeptorvariante Bitterstoffe mehr oder weniger gut schmecken. Die Studie wurde im Fachjournal „The Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht.