Rückschlag für Alzheimer-Antikörper

Berlin -

Eine groß angelegte Studie sollte zeigen, dass der Wirkstoff Solanezumab den Gedächtnisabbau verlangsamen kann. Der US-Pharmakonzern Eli Lilly musste jedoch ein negatives Ergebnis der Studie vermelden. Wie es mit dem Wirkstoff weitergeht, ist noch nicht entschieden. In den USA will der Konzern keine Zulassung beantragen.

Es ist nicht das erste Mal, dass Solanezumab für Enttäuschung sorgt: Bereits 2012 war eine Studie gescheitert. Damals nahmen Patienten in unterschiedlichen Stadien der Erkrankung teil. Die jetzt gestoppte Studie war an 2100 Patienten mit leichter Demenz durchgeführt worden. Der Wirkstoff konnte jedoch im Vergleich zur Placebo keinen Unterschied im Gedächtnisabbau vorweisen.

Solanezumab ist ein Anti-Amyloid-beta-Antikörper und sollte als Neuroprotektor für Patienten mit Alzheimer-Erkrankung dienen. Der Wirkstoff bindet an Beta-Amyloide, die im Gehirn Plaques bilden und die ersten Anzeichen für die Erkrankung darstellen. Werden freie Amyloide gebunden, wird deren Entfernung durch das Immunsystem veranlasst und es können sich keine Eiweißablagerungen bilden.

Die Alzheimer-Forschung geht weiter, eine kleinere Studie konnte zeigen, dass Antikörper Eiweißablagerungen reduzieren können. Die Erkrankung betrifft meist Menschen ab 65 Jahren und ist degenerativ. Eine Verschlechterung des Krankheitsbildes verläuft schleichend. Betroffene machen während der Erkrankung verschiedene Phasen durch: Aggression, Depression, Ängste und Halluzination spielen eine Rolle.

Im frühen Stadium verlieren Betroffen häufig den Faden und sind antriebslos. Kleine Gedächtnislücken erschweren den Alltag. Im mittleren Stadium wird die Krankheit offensichtlich: Ein Leben allein ist nicht mehr möglich. Betroffene benötigen Hilfe, um Dinge des Alltags zu erledigen, und verlieren das Gefühl für Zeit und Raum. Sprache und Auffassungsgabe verlangsamen sich. Vergangenes ist noch im Gedächtnis. Im späten Stadium sind die Patienten rund um die Uhr pflegebedürftig, auch das Langzeitgedächtnis verschwindet, das Sprachvermögen ist stark eingeschränkt. Harn- und Stuhlinkontinenz, Infektanfälligkeit und erschwerte Atmung prägen das späte Stadium, was zum Tod führt.

Bisher gibt es noch kein Medikament, das die Krankheit heilen kann; lediglich der Verlauf soll verlangsamt werden und die Lebensqualität durch eine Linderung der Symptome verbessert werden. Die Basistherapie besteht derzeit aus drei Wirkstoffgruppen: Neuroleptika, Antidepressiva und Antidementiva.

Neuroleptika werden gegen die Begleiterscheinungen eingesetzt und wirken gegen Wahnvorstellungen, Aggressivität und Schlafstörungen. Sie haben eine beruhigende und antipsychotische Wirkung. Antidepressiva kommen ebenfalls zur Symptomlinderung zum Einsatz, da die Diagnosestellung die Betroffenen oft in ein tiefen Loch fallen lässt und eine Depression zur Folge hat.

Unter den Antidementiva schützt der Glutamat-Antagonist Memantin die Nervenzellen vor einem übermäßigen Einstrom des Neurotransmitters; die Überbelastung lässt sonst Nervenzellen absterben. Der NMDA-Rezeptor-Antagonist ist mittlerweile generisch verfügbar. Acetylcholinesterase-Hemmer verzögern den Abbau von Acetylcholin an der Synapse, das für die Signalübertragung an der Nervenzelle sorgt. Besonders im frühen und mittleren Stadium der Erkrankung haben sich Aricept (Donepezil), Exelon (Rivastigmin) und Reminyl (Galantamin) als wirksam erwiesen.