Alzheimer: IL-2 bringt Erinnerung zurück

Berlin -

Französische Forscher haben im Tiermodell nachgewiesen, dass das Signalmolekül Interleukin-2 (IL-2) in der Lage ist, die Entzündung von Gehirnzellen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer zu kontrollieren und gestörte kognitive Fähigkeiten wiederherzustellen. Nun sollen Versuche an Menschen folgen.

Es gibt zahlreiche Interaktionen zwischen Nerven- und Immunsystem. Immunzellen bewegen sich im Gehirn und können bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Multipler Sklerose (MS) oder Alzheimer direkt oder indirekt eine Rolle spielen.

Aktuelle Studien haben gezeigt, dass Mäuse Alzheimer-Symptome aufweisen, wenn ihnen das Signalmolekül IL-2 fehlt. Die Anzeichen betrafen die Lernfähigkeit und das Gedächtnis. Derzeit wird untersucht, inwieweit IL-2 die regulatorischen T-Lymphozyten (TReg) stimuliert, die eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Entzündung spielen.

Forscher des Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), des Commissariat à l’énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA) und der Universität Pierre & Marie Curie diagnostizierten anhand von Gehirnbiopsien bei Patienten, die an Alzheimer gestorben waren, eine deutliche Abnahme an IL-2. Daraufhin untersuchten sie das therapeutische Potential dieses Moleküls an Mäusen, die bereits Alzheimer-Symptome aufwiesen.

Die Behandlung mit IL-2 führte zu einer Ausbreitung und Aktivierung der regulatorischen T-Lymphozyten im Gehirn und damit zu einer Verringerung der Amyloid-Plaques. Die Forscher stellten fest, dass die Abnahme der Amyloid-Plaques mit einer umfassenden Gewebeveränderung einhergeht, die die Struktur und die Funktion der Synapsen verbessert.

Diese Verbesserung bedeutet gleichzeitig eine Verbesserung der Gedächtnisleistungen: Die behandelten Mäuse wiesen in Tests vergleichbare Ergebnisse wie gesunde Mäuse auf. Diese positiven Auswirkungen auf die Amyloid-Plaques und die Plastizität der Synapsen tragen wiederum zur Aktivierung der Astrozyten bei – jene Zellen, deren Schutzfunktion bei der Alzheimer-Erkrankung nachgewiesen wurde.

Eine Immuntherapie mit IL-2 könnte demzufolge direkt auf die Folgen der Krankheit abzielen: den Verlust der Synapsen und die damit einhergehenden kognitiven Symptome. Die aktuellen Ergebnisse wurden im Fachjournal „Brain“ veröffentlicht. In einem nächsten Schritt soll das therapeutische Potential von IL-2 beim Menschen nachgewiesen werden.