Die Forscher:innen wollten der Frage nachgehen, inwiefern Methylxanthine einen Einfluss auf Lipide nehmen, die an der Entstehung der Alzheimer-Erkrankung beteiligt sind. Denn was man schon wusste: Methylxanthine wie Coffein können Einfluss auf die Zusammensetzung der Blutfettwerte nehmen. Der potenziell positive Einfluss von Methylxanthinen auf neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer sollte beurteilt werden.

Neben den natürlich vorkommenden Methylxanthinen Koffein, Theobromin und Theophyllin wurden auch die synthetisch hergestellten Methylxanthine Propentofyllin und Pentoxifyllin untersucht. Die Wirkstoffe dieser Substanzklasse zeigen zwar ähnliche Wirkungen im menschlichen Organismus, jedoch sind diese unterschiedlich stark ausgeprägt.

Frühere Studien zeigten positiven Effekt

Bereits in einer früheren Studie konnten die Wissenschaftler:innen zeigen, dass Methylxanthine positive und protektive Eigenschaften bei neurodegenerativen Erkrankungen zeigen. Die häufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland ist die Alzheimer-Krankheit. Die molekularen Mechanismen, die der Alzheimer-Erkrankung zugrunde liegen, können durch Coffein & Co. positiv beeinflusst werden. Methylxanthine mindern einerseits die Freisetzung von Amyloid-β-Peptiden. Zusätzlich wird auch die Aggregation des Amyloid-β-Peptids gemindert. Dadurch, dass die Plaque-Entstehung verringert wird, kann der Verlauf der Erkrankung durch eine verlangsamte Progression verbessert werden.

Coffein beeinflusst Lipid-Profil positiv

Die Wissenschaftler:innen konnten zeigen, dass insbesondere Coffein das Lipidprofil in den analysierten neuronalen Zell-Linien positiv beeinflusste. Für Studiengangsleiter Professor Marcus Grimm steht nach der Studie fest: Coffein kann einen wichtigen Baustein in der Prophylaxe und im langsameren Voranschreiten des Krankheitsverlaufs darstellen. Zusammen mit einer Diät mit einem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren könnte Coffein eine Empfehlung zur Prophylaxe darstellen. Weiterführende Untersuchungen müssten angeschlossen werden.

Amyloid-β-Peptide: Eigentlich werden diese Proteine in Gehirnen von gesunden Personen von speziellen Enzymen abgebaut und eliminiert. Das Protein entsteht durch die Spaltung von Vorläuferproteinen. Ist die Autophagozytose in den Nervenzellen gestört, wie es bei der Alzheimer-Krankheit der Fall ist, dann kommt es zur Amyloid-β-Anhäufung. In Gehirnen von Alzheimer Patient:innen finden sich Ablagerungen bestehend aus Amyloid-β-Peptiden. Diese senilen Plaques werden immer wieder als Grund für die Entstehung von Alzheimer diskutiert. Um diese Plaque-Areale herum befinden sich meist degenerierte neurologische Strukturen.