Je mehr DNp73 in einer Krebszelle vorhanden ist, desto größer sei die Gefahr der Ablösung vom Ausgangstumor. Die Forscher berichteten darüber im Fachjournal „Cancer Cell“. Sie hatten entdeckt, dass DNp73 bei Tumoren immer häufiger vorkommt, je mehr dieser in die tiefere Hautschichten vordringt. Die dabei verursachte Ablösung der aggressiven Zelle aus dem Zellverband führe schließlich zu deren Abwanderung über den Blutkreislauf an andere Stellen des Körpers. Es habe sich auch gezeigt, dass es diesen Mechanismus unter anderem bei Darm- oder Prostatakrebs gebe.

Dabei sei DNp73 eine verkürzte Form des eng mit dem Protein p53 verwandten p73. Dieses wache eigentlich als sogenannter Tumorsuppressor darüber, dass der Organismus von krebsartiger Entartung verschont bleibt. Wenn eine Zelle zu stark geschädigt ist, werde normalerweise dank p53 und p73 der programmierte Zelltod in Gang gesetzt. „Im Verlauf der Tumorentwicklung entsteht aber die Variante DNp73, die das genaue Gegenteil bewirkt“, so die Forscher.

DNp73 verhindere die Bildung eines weiteren Proteins, das für die Stabilität von Aktinfasern zuständig sei, die den Zusammenhalt der Zellen im Gewebeverband gewährleisteten. Der Arbeitsgruppe sei auch es gelungen, einen Gegenspieler für DNp73 zu entwickeln, der die Invasivität von Hautkrebszellen unterdrückt. Dieser könnte ein Ansatz für die Herstellung von Medikamenten sein, die die Metastasenbildung unterdrücken.

Der schwarze Hautkrebs hat sich inzwischen zur häufigsten Krebsart bei jungen Menschen entwickelt. Ein Grund dafür könnten häufige Solarienbesuche sein, hieß es jüngst von der Deutschen Krebshilfe. Allein in diesem Jahr werde mit knapp 30.000 Neudiagnosen gerechnet.